Hepatic encephalopathy reflects a spectrum of neuropsychiatric abnormalities seen in patients with liver dysfunction. A 62 year old male was admitted to our neurology policlinic with progressive cognitive impairement lasting for a year. No abnormality was detected in his systemic and neurological examination except time disorientation. His cranial MRI demonstrated high signal intensity in the bilateral globus pallidus on T1-weighted images and high signal intensity along the hemispheric white matter on FLAIR-T2-weighted images. Also diffusion restriction was seen in bilateral centrum semiovale. Laboratory data showed thrombopenia, increased transaminase and gamma glutamyl transferase, decreased albumin levels. The plasma ammonia level was high. Abdominal echosonography and CT revealed atrophic cirrhotic liver and splenomegaly. EEG was associated with low-frequency waves in both hemispheres. His detailed neuropsychiatric evaluation revealed severe cognitive impairment. In combination with laboratory and radiological data, hepatic encephalopathy was suspected. In conclusion, in a 62 year old male without any pathologic systematic or neurological examination findings, subclinic hepatic encephalopathy can be seen with progressive cognitive impairment. By presenting this case, we aimed to keep in mind the diagnosis of subclinic hepatic encephalopathy especially in elderly people with progressive cognitive impairment.

Hepatik ensefalopati (HE), karaciğer fonksiyon bozukluğuna bağlı olarak hastalarda nöropsikiyatrik belirtilerin gelişimi ile karakterize bir tablodur. Altmış iki yaşındaki erkek hasta, son bir yıl içinde gelişen unutkanlık yakınması nedeni ile nöroloji polikliniğine başvurdu. Nörolojik ve sistemik muayenesinde zaman oryantasyonu bozukluğu dışında özellik yoktu. Kraniyal MR’da, bilateral globus pallidusta, T1 ağırlıklı incelemede hiperintens, T2 ve FLAIR ağırlıklı incelemelerde bilateral ak maddede hiperintens lezyonlar ve difüzyon kesitte ADC’de karşılığı olmayan bilateral sentrum semiovalede difüzyon kısıtlılığı gösteren alanlar gözlendi. EEG’de her iki hemisferde biyoelektrik aksama ve yavaş dalga paroksizmal aktiviteleri mevcuttu. Laboratuvar incelemelerinde karaciğer fonksiyon testlerinde bozukluk, serum amonyak düzeyinde yükseklik tespit edildi. Batın ultrasonunda splenomegali, batın tomografisinde karaciğerde siroz bulguları mevcuttu. Detaylı nöropsikiyatrik muayene sonucunda ciddi bilişsel bozukluk saptandı. Hastada kronik karaciğer hastalığı zemininde gelişen HE tablosu düşünüldü. HE’nin özellikle yaşlı hastalarda progresif kognitif yıkıma neden olabilecek subklinik bir tablo olarak akılda tutulması gerektiği bu olgu sunumu ile vurgulanmaya çalışıldı.